Un estudio liderado por la Universidad de Lausana en 2026 descubrió que la falta de vitamina B7 interrumpe un proceso clave en las células tumorales, exponiendo una vulnerabilidad metabólica que podría transformar futuras terapias contra el cáncer.
Dependencia metabólica: el centro de un nuevo paradigma
La relación entre nutrición y cáncer ha sido una línea de investigación constante desde mediados del siglo XX. Lo que antes se entendía como un problema exclusivamente genético hoy se aborda desde una perspectiva mucho más compleja, donde los nutrientes, las rutas metabólicas y la plasticidad celular desempeñan un papel decisivo. En este contexto, un equipo del Departamento de Inmunobiología de la Universidad de Lausana (Unil) reveló en un estudio publicado en la revista Molecular Cell que la vitamina B7, también conocida como biotina, actúa como un “interruptor” metabólico crucial para el crecimiento de las células cancerosas.
El hallazgo no se limita a una observación bioquímica. Los investigadores, dirigidos por el profesor Alexis Jourdain y la científica postdoctoral Miriam Lisci, identificaron que la ausencia de biotina puede literalmente detener la proliferación de células tumorales dependientes de glutamina, un aminoácido esencial para su crecimiento.
Cómo la vitamina B7 se convierte en un punto crítico del metabolismo celular
El estudio propone un mecanismo en el que la vitamina B7 resulta indispensable para el funcionamiento de la enzima piruvato carboxilasa, una molécula mitocondrial encargada de mantener el flujo de carbono en las células. Esta enzima, al requerir biotina como cofactor, permite que el piruvato —un producto del metabolismo del azúcar— se transforme en oxaloacetato, iniciando así rutas metabólicas que sustentan la producción de energía y biomoléculas.
Cuando la vitamina B7 escasea, explica Lisci, la piruvato carboxilasa se inactiva y la célula pierde la capacidad de compensar la falta de glutamina. En ese escenario, las células cancerosas, que dependen intensamente de esta sustancia, se ven forzadas a detener su crecimiento. “La biotina actúa como una licencia metabólica”, señaló la investigadora en el comunicado del laboratorio. Sin ella, las rutas alternas que suelen salvar a la célula del estrés metabólico quedan bloqueadas.
¿Por qué la carencia de vitamina B7 podría detener el cáncer?
La investigación sugiere un principio de fragilidad metabólica: los tumores exhiben una “adicción” a la glutamina, pero pueden eludir esa dependencia mediante el uso de piruvato, siempre que dispongan de piruvato carboxilasa activa. Si se corta el suministro o la función de la biotina, se corta también esa vía complementaria. En términos terapéuticos, esto significa que reducir la disponibilidad de vitamina B7 en el entorno tumoral o inhibir su uso podría abrir una nueva estrategia antitumoral.
El concepto recuerda a los avances logrados en terapias metabólicas dirigidas, donde la privación de nutrientes específicos ha demostrado potencial en modelos preclínicos. Sin embargo, los autores advierten que esta vulnerabilidad no implica que las personas deban reducir su ingesta de biotina, ya que las células sanas también la requieren para funciones vitales. La clave estaría en diseñar terapias capaces de afectar selectivamente a células con mutaciones o dependencias específicas.
El papel del gen FBXW7: una mutación que incrementa la dependencia tumoral
Otro hallazgo destacado del grupo suizo se relaciona con el gen FBXW7, un actor frecuente en distintos tipos de cáncer, especialmente de colon, mama y sistema hematológico. Mutaciones en este gen, según el estudio, reducen la cantidad funcional de piruvato carboxilasa en las células, incrementando su dependencia de la glutamina. En palabras de Alexis Jourdain, esto crea una “vulnerabilidad inducida”: cuando el gen FBXW7 falla, las células pierden flexibilidad metabólica y quedan atrapadas en una sola fuente energética.
El efecto se confirmó al observar líneas celulares con mutaciones de pacientes. Cuando las células mutadas fueron privadas de glutamina, su tasa de división cayó notablemente; al mismo tiempo, la restauración de la función del gen permitió recuperar la producción de piruvato carboxilasa. Estas correlaciones refuerzan la idea de que el metabolismo tumoral puede convertirse en un talón de Aquiles si se identifican las mutaciones precisas que lo determinan.
Un fracaso explicado: por qué ciertos tratamientos no funcionan
Desde hace años, distintas terapias experimentales se enfocan en bloquear la glutaminólisis, es decir, la capacidad de las células de usar glutamina para su supervivencia. Sin embargo, los resultados clínicos han sido irregulares. La mayoría de los tumores logra adaptarse utilizando rutas alternativas con compuestos como el piruvato o el lactato. El descubrimiento sobre la dependencia de la vitamina B7 ofrece una explicación al fenómeno: las células con suficiente biotina activa pueden compensar la carencia de glutamina, eludiendo el efecto de los tratamientos.
De acuerdo con el estudio, una terapia combinada que afecte simultáneamente la utilización de glutamina y el metabolismo dependiente de biotina podría ser más efectiva. Aunque aún faltan pruebas clínicas, esta hipótesis sugiere que el futuro de las terapias metabólicas pasará por atacar varias rutas de manera simultánea.
Contexto histórico: la biotina y su función biológica
La vitamina B7 fue identificada por primera vez en 1936 como un factor de crecimiento bacteriano. Posteriormente se reconoció su papel como coenzima en la fijación del dióxido de carbono durante procesos metabólicos. En condiciones normales, la deficiencia severa de biotina es poco común porque el intestino humano alberga bacterias que la sintetizan y una dieta equilibrada suele cubrir los requerimientos diarios.
Los alimentos más ricos en biotina incluyen hígado, huevo, nueces y legumbres. Pese a su presencia en la dieta, el mercado global de suplementos de vitamina B7 registra un crecimiento sostenido: según datos de MarketWatch, el segmento de biotina alcanzó los 160 millones de dólares en ventas internacionales en 2025, impulsado principalmente por la industria cosmética y la nutrición deportiva.
Sin embargo, los niveles fisiológicos de esta vitamina en contextos patológicos como el cáncer han sido escasamente estudiados. La investigación suiza reabre este debate desde una perspectiva celular, no nutricional.
¿Qué implicaciones tiene este hallazgo para la oncología moderna?
Si los resultados se confirman en modelos animales y en estudios clínicos, los oncólogos podrían disponer de un nuevo marcador metabólico: la dependencia de la piruvato carboxilasa y su relación con la vitamina B7. Esto permitiría clasificar tumores según su vulnerabilidad bioquímica, del mismo modo que hoy se hace con los receptores hormonales o las mutaciones genéticas.
Además, conocer el estado funcional del gen FBXW7 podría orientar decisiones terapéuticas. Los tumores con esta mutación podrían responder mejor a estrategias que combinen inhibidores de glutamina con bloqueadores del metabolismo de biotina. Se trataría de una aproximación más personalizada y basada en vulnerabilidades metabólicas específicas.
Expertos externos han reaccionado con cautela. Según la oncóloga molecular Laura Méndez, del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Madrid, “la plasticidad metabólica de los tumores sigue siendo el principal desafío de la oncología moderna. Este trabajo avanza hacia la comprensión de cómo ciertos genes condicionan esa plasticidad, pero falta validar su aplicabilidad clínica”.
Desafíos y nuevos caminos de investigación
El equipo de Lausana planea ahora extender su análisis a modelos animales y explorar cómo las variaciones en la disponibilidad de vitamina B7 afectan a distintos tipos de tumores. También trabajan en identificar compuestos capaces de inhibir de forma específica la piruvato carboxilasa sin comprometer el metabolismo de células sanas.
Otro frente abierto es el análisis de las concentraciones plasmáticas de biotina en pacientes oncológicos. Algunos reportes preliminares sugieren que ciertos tipos de cáncer alteran el metabolismo de vitaminas hidrosolubles, aunque todavía no existe consenso estadístico. Estudios multicéntricos podrían esclarecer esta correlación y determinar si es posible utilizar la biotina como biomarcador pronóstico.
Terapias futuras y biología de sistemas
El descubrimiento también se inscribe en una tendencia más amplia hacia la biología de sistemas y la medicina de precisión. Comprender cómo las células reconfiguran sus redes metabólicas bajo estrés puede ayudar a diseñar fármacos que se anticipen a esas adaptaciones. En lugar de atacar un solo objetivo —una estrategia que los tumores suelen evadir—, los científicos comienzan a pensar en “bloqueos metabólicos múltiples”.
Jourdain resume esta visión: para hacer frente a la flexibilidad tumoral, las terapias del futuro deberán actuar sobre diferentes rutas metabólicas de forma simultánea, reduciendo la capacidad de las células cancerosas para reorganizar su suministro energético.
En los próximos años, los resultados de Lausana podrían inspirar tanto el desarrollo de nuevos inhibidores metabólicos como la reevaluación de terapias nutricionales complementarias. No se trata de un cambio inmediato en los protocolos clínicos, pero sí de una pista que redefine la comprensión del metabolismo tumoral.
Un punto de inflexión en la investigación metabólica del cáncer
A más de un siglo de los descubrimientos de Otto Warburg sobre el metabolismo alterado en células tumorales, la comunidad científica vuelve a identificar en la biología energética una vía decisiva. La vitamina B7, un micronutriente tradicionalmente asociado con el cabello o la piel, entra ahora en la escena oncológica como modulador de un mecanismo clave para la supervivencia celular.
En 2026, la investigación de la Universidad de Lausana no ofrece aún una cura, pero sí un concepto con potencial disruptivo: que el metabolismo del cáncer puede manipularse modulando una simple vitamina. La historia de la biotina podría, en los próximos años, pasar de los suplementos nutricionales a los laboratorios de oncología como parte del debate sobre cómo frenar la proliferación celular desde el núcleo del metabolismo energético.
Oli Seoane es médica clínica especializada en nutrición y longevidad. Se dedica a la prevención y a derribar mitos de salud con información clara, basada en evidencia. Como comunicadora, traduce la ciencia a un lenguaje simple para ayudar a las personas a vivir mejor.