La genética y un virus juegan papeles clave en la esclerosis múltiple, afirmaron investigadores europeos el 15 de enero de 2026. Dos estudios publicados en *Cell* y conducidos por equipos de las universidades de Zúrich y Basilea ampliaron la comprensión de cómo la predisposición genética y la infección por el virus de Epstein-Barr confluyen para desencadenar una respuesta autoinmune que daña la mielina del sistema nervioso central.
Un nuevo paradigma en la investigación de la esclerosis múltiple
Los hallazgos más recientes sobre la relación entre factores genéticos y el virus de Epstein-Barr (EBV) en la esclerosis múltiple (EM) marcan un punto de inflexión en la comprensión de la enfermedad. La EM, que afecta a cerca de 2,8 millones de personas en el mundo según la Federación Internacional de Esclerosis Múltiple, ha intrigado a los científicos durante décadas. La combinación de predisposición genética y exposición viral parece ser el detonante más plausible de este trastorno neurológico crónico.
Las nuevas investigaciones publicadas en enero de 2026 por los equipos de los profesores Roland Martin, de la Universidad de Zúrich, y Tobias Derfuss, de la Universidad de Basilea, refuerzan esta hipótesis. Según sus resultados, ciertas variantes genéticas del sistema inmunitario pueden permitir que las células infectadas por el EBV sigan produciendo anticuerpos que atacan la mielina, la capa protectora de las fibras nerviosas. Este proceso, una vez iniciado, deriva en inflamación crónica y neurodegeneración progresiva.
¿Qué papel cumple la genética en la esclerosis múltiple?
Desde el punto de vista genético, la susceptibilidad a desarrollar EM está directamente relacionada con genes del complejo mayor de histocompatibilidad humano, conocido como HLA (Human Leukocyte Antigen). Estas proteínas desempeñan un papel central en la regulación inmunitaria, ya que ayudan al cuerpo a distinguir entre sus propias células y los agentes patógenos externos. En individuos con ciertas variantes del HLA, este sistema puede fallar, permitiendo que células inmunitarias alteradas ataquen componentes del sistema nervioso.
Los estudios de Martin y Derfuss identificaron cómo este desequilibrio se amplifica cuando las células B son infectadas por el virus de Epstein-Barr. Normalmente, el organismo mantiene a estas células bajo control mediante mecanismos de tolerancia inmunológica. Sin embargo, en presencia de variantes genéticas específicas, dichos mecanismos se debilitan y las células B pueden actuar como catalizadores del proceso autoinmune. En modelos experimentales con ratones, las lesiones observadas en el tejido cerebral resultaron casi idénticas a las que presentan los pacientes humanos con EM.
Los resultados ofrecen un marco biológico claro que vincula la predisposición heredada con un desencadenante ambiental concreto, resolviendo parcialmente un interrogante que ha acompañado a la investigación de la EM desde su descripción clínica en el siglo XIX.
¿Cómo el virus de Epstein-Barr altera el curso de la enfermedad?
El virus de Epstein-Barr, conocido por causar mononucleosis infecciosa, es uno de los virus humanos más comunes: casi el 95% de la población mundial lo porta. No obstante, sólo una fracción muy pequeña de los infectados desarrolla esclerosis múltiple. Esta disparidad ha sido objeto de debate científico durante años.
El estudio publicado en Cell sugiere que el EBV interactúa directamente con las células B y las transforma en células productoras de anticuerpos que reconocen erróneamente la mielina como un antígeno extraño. En las personas con una base genética propicia, esta confusión es el primer paso hacia la autoinmunidad.
Los investigadores observaron que las proteínas virales expresadas tras la infección actúan de manera similar a las proteínas humanas de la mielina, un fenómeno conocido como «mimetismo molecular». De esta forma, el sistema inmunitario genera anticuerpos que no solo atacan al virus, sino también al tejido nervioso. Con el tiempo, este ataque causa desmielinización, interrumpe la transmisión de impulsos eléctricos y provoca los síntomas característicos de la enfermedad: pérdida de coordinación, fatiga, problemas visuales y debilidad muscular.
Un panorama complejo: interacción entre genética y ambiente
Aunque la genética y el virus de Epstein-Barr parecen ser factores esenciales, los expertos enfatizan que la esclerosis múltiple es un trastorno multifactorial. Elementos ambientales como la deficiencia de vitamina D, el tabaquismo y la exposición a climas templados se han asociado a un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. Las mujeres representan aproximadamente el 70% de los casos diagnosticados, lo que sugiere también una influencia hormonal.
En este escenario, el EBV se presenta como un desencadenante necesario pero no suficiente. La infección puede ocurrir en la infancia o adolescencia, y solo en combinación con una predisposición genética y ciertas condiciones ambientales puede dar lugar a la enfermedad. Este modelo integrador es el que los investigadores de Zúrich y Basilea proponen para explicar por qué algunas personas desarrollan EM mientras otras, pese a portar el virus, permanecen asintomáticas toda su vida.
Historia y avances en el estudio de la esclerosis múltiple
El interés científico por la EM comenzó hace más de un siglo. En 1868, el neurólogo francés Jean-Martin Charcot fue el primero en describir sus síntomas y lesiones características en autopsias. Desde entonces, la comunidad médica ha avanzado en el diagnóstico y tratamiento, aunque la causa subyacente se mantuvo esquiva durante décadas.
En la segunda mitad del siglo XX, la aparición de técnicas de resonancia magnética permitió observar con precisión la destrucción de la mielina. Paralelamente, las investigaciones epidemiológicas comenzaron a asociar la enfermedad con factores virales y genéticos. Sin embargo, fue recién en la década de 2000 cuando los estudios basados en grandes bases genómicas y en biología molecular comenzaron a vincular de manera consistente el papel del EBV con el sistema inmunitario.
El progreso ha sido notable. Actualmente, se sabe que el sistema inmunitario de los pacientes con EM presenta una hiperactividad selectiva frente a proteínas del EBV, y que las terapias dirigidas a las células B, como los anticuerpos monoclonales ocrelizumab y rituximab, logran frenar el avance de la enfermedad. Estos tratamientos no curan la EM, pero confirman que el eje virus-célula B es un componente central en su fisiopatología.
¿Por qué estos hallazgos abren nuevas rutas terapéuticas?
El avance más significativo de las nuevas investigaciones radica en la identificación de mecanismos moleculares concretos que podrían ser intervenidos médicamente. Si el ataque autoinmune depende de ciertas variantes del HLA y de la persistencia del EBV en las células B, los futuros tratamientos podrían orientarse a bloquear esa interacción.
Roland Martin, de la Universidad de Zúrich, sostuvo que estos hallazgos podrían servir como base para el desarrollo de vacunas terapéuticas o incluso preventivas. Ya hay ensayos clínicos que exploran vacunas contra el EBV como medida de protección, no solo frente a la mononucleosis, sino también frente a enfermedades autoinmunes asociadas.
Por otra parte, Tobias Derfuss, de la Universidad de Basilea, destacó que estos resultados permiten diagramar un modelo cronológico de la enfermedad: primero se produce la infección viral; luego, en individuos predispuestos, aparece la activación de células B anómalas; finalmente, el ataque autoinmune se consolida con daño tisular cerebral. Interrumpir cualquiera de esas etapas podría modificar radicalmente el curso de la EM.
Contexto global y perspectivas de investigación
A nivel mundial, la prevalencia de la esclerosis múltiple continúa aumentando, especialmente en regiones del norte de Europa y América del Norte. Se estima que cada año se diagnostican cerca de 150.000 nuevos casos. Las mejoras en la detección temprana y la expansión de registros epidemiológicos han contribuido a visibilizar la magnitud del problema.
Los organismos de salud internacionales y fundaciones dedicadas a la EM están invirtiendo en proyectos colaborativos de biomedicina para mapear el genoma de pacientes y estudiar biomarcadores asociados al EBV. Uno de los desafíos principales es comprender por qué algunos individuos desarrollan formas agresivas de la enfermedad mientras otros presentan un curso más benigno.
Aunque aún no existe una cura, las terapias inmunomoduladoras y antivirales representan una de las áreas más prometedoras. En paralelo, los investigadores analizan el impacto de la microbiota intestinal y su papel modulador en el sistema inmunitario, lo que podría abrir nuevas líneas de prevención y tratamiento.
Cierre temático: una mirada hacia el futuro científico
Los estudios de Zúrich y Basilea no solo fortalecen el modelo etiológico que vincula al virus de Epstein-Barr con la predisposición genética en la esclerosis múltiple, sino que también reorientan el enfoque de la investigación global. Por primera vez, existe una demostración experimental que enlaza la infección viral con una secuencia definida de eventos inmunológicos capaces de causar lesiones cerebrales comparables a las observadas en humanos.
El siguiente paso para la ciencia será trasladar estos hallazgos a la clínica, mediante el desarrollo de terapias dirigidas al EBV o de estrategias preventivas basadas en vacunación. Con la combinación de avances genéticos, virológicos e inmunológicos, el horizonte de la investigación en EM se amplía y ofrece una nueva oportunidad para frenar una enfermedad que, hasta ahora, sigue siendo una de las principales causas de discapacidad neurológica en adultos jóvenes.
Oli Seoane es médica clínica especializada en nutrición y longevidad. Se dedica a la prevención y a derribar mitos de salud con información clara, basada en evidencia. Como comunicadora, traduce la ciencia a un lenguaje simple para ayudar a las personas a vivir mejor.
