Un equipo de la Universidad Johns Hopkins publicó en 2026 un estudio que demuestra cómo una molécula derivada de la vitamina A, junto con hormonas tiroideas, determina la formación de la visión central antes del nacimiento. Este descubrimiento desafía teorías vigentes y podría orientar terapias futuras para la degeneración macular y otras patologías visuales.
Un hallazgo que cambia décadas de comprensión
Durante más de medio siglo, los científicos han intentado descifrar cómo el ojo humano desarrolla su capacidad para la visión central, responsable de la nitidez y precisión al leer o reconocer rostros. Ahora, un grupo de investigadores de la Universidad Johns Hopkins ha identificado un papel determinante de la vitamina A en este proceso. Su trabajo, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, describe cómo la retina fetal experimenta una transformación molecular que define la estructura llamada fóvea, el punto más sensible del sistema visual humano.
El estudio se desarrolló mediante organoides retinianos, versiones en miniatura de ojos humanos cultivados en laboratorio. Gracias a esta tecnología, los equipos liderados por el biólogo Robert J. Johnston Jr. lograron observar, por primera vez de manera detallada, cómo las células que perciben la luz adquieren su identidad dentro de las primeras semanas de gestación. Estas observaciones arrojan luz sobre un proceso que hasta ahora solo podía inferirse mediante modelos animales limitados o a través de estudios post mortem.
El descubrimiento representa una pieza faltante en el rompecabezas de la biología del ojo y podría modificar el enfoque con que se estudian enfermedades que deterioran la retina. Según la Organización Mundial de la Salud, más de 200 millones de personas viven hoy con distintas formas de degeneración macular, una de las causas principales de pérdida de visión en mayores de 60 años. Comprender cómo se forma originalmente la visión central aporta información decisiva para frenar o revertir ese proceso.
¿Cómo influye la vitamina A en la formación de la visión central?
Los investigadores hallaron que, entre las semanas 10 y 14 del desarrollo fetal, actúa una secuencia coordinada de señales químicas. En la primera fase, una sustancia derivada de la vitamina A, llamada ácido retinoico, regula la aparición de células sensibles al color azul dentro de la zona central de la retina. Posteriormente, cuando estas células han cumplido una función inicial de orientación, el ácido retinoico se degrada. Ese cambio permite la entrada en acción de las hormonas tiroideas, que inducen la transformación de las células azules remanentes en conos verdes y rojos.
Esta metamorfosis celular, que hasta ahora no había sido observada directamente, contradice el paradigma establecido desde la década de 1990. El modelo tradicional postulaba que los conos azules se desplazaban hacia la periferia de la retina a medida que la fóvea se especializaba para captar longitudes de onda medias y largas (verdes y rojas). Sin embargo, la evidencia actual sugiere que las células azules no migran, sino que cambian de identidad. “Primero el ácido retinoico establece el patrón. Luego la hormona tiroidea convierte las células sobrantes”, explicó Johnston en una nota del equipo. “Si no ocurre esta conversión, la nitidez visual se ve comprometida”.
La afirmación tiene implicaciones fisiológicas relevantes. En la fóvea humana, que abarca menos de un milímetro cuadrado pero concentra cerca del 50% de la información visual procesada por el cerebro, no existen conos azules. Allí predominan los rojos y verdes, responsables de la visión diurna y de la percepción de detalles finos. Comprender cómo se llega a esa configuración única entre los mamíferos permite abordar con mayor precisión patologías como el daltonismo o los trastornos del desarrollo visual infantil.
Una historia de teorías y limitaciones tecnológicas
Los primeros intentos de estudiar la diferenciación foveal datan de mediados del siglo XX. En ese entonces, los investigadores dependían de cortes histológicos obtenidos de tejido post mortem o de especies animales con estructuras similares, como los primates. Pero los modelos animales resultaban insuficientes, ya que la mayoría de los organismos usados en laboratorio —ratones, peces o conejos— no poseen fóvea.
El desarrollo de organoides humanos a partir de células madre, una técnica consolidada en la última década, permitió reproducir las primeras etapas del desarrollo ocular con fidelidad sin precedentes. En los laboratorios de John Hopkins, los científicos observaron cómo estos organoides formaban capas celulares equivalentes a una retina fetal, y cómo los distintos tipos de conos emergían en secuencia temporal predecible. Este enfoque revolucionó la investigación biomédica, ofreciendo un espacio controlado para ensayar hipótesis sobre la formación de tejidos sin recurrir a ojos fetales reales, una práctica que plantea dilemas éticos y logísticos.
Según datos del National Eye Institute de Estados Unidos, el número de publicaciones sobre organoides retinianos se multiplicó por diez entre 2015 y 2025. Las investigaciones pasaron de reproducir estructuras básicas a generar parches retinianos funcionales capaces de responder a estímulos luminosos. En ese contexto, el estudio sobre la vitamina A representa un salto cualitativo: vincula la bioquímica del desarrollo con un posible camino para tratamientos regenerativos.
¿Qué relación existe entre la vitamina A y las enfermedades de la retina?
Más allá de su papel en el desarrollo embrionario, la vitamina A cumple una función permanente en la salud ocular. Es el precursor del retinal, molécula que participa en la fototransducción, el proceso por el cual las células del ojo convierten la luz en señales eléctricas. La deficiencia prolongada de este nutriente causa xeroftalmía y ceguera nocturna, un problema que afecta todavía a casi 190 millones de niños en países en desarrollo, de acuerdo con datos de la OMS.
El nuevo estudio refuerza la idea de que el metabolismo del ácido retinoico debe mantenerse dentro de márgenes muy específicos. Una sobreabundancia o una reducción drástica alteran el equilibrio entre los distintos tipos de conos, lo que podría explicar ciertas formas de amaurosis congénita o distrofias retinianas heredadas. Los expertos señalan que aún falta explorar si las alteraciones en este circuito bioquímico durante el embarazo tienen efectos a largo plazo en la agudeza visual de los recién nacidos.
Las hormonas tiroideas, por su parte, también se han vinculado a la maduración retinal y a la regulación del metabolismo celular. La coordinación entre ambas rutas hormonales —vitamina A y tiroides— ejemplifica la complejidad del desarrollo humano. Estos hallazgos sugieren que los déficits nutricionales durante el embarazo podrían tener consecuencias más amplias sobre la visión que las conocidas hasta ahora.
Implicaciones para terapias de reemplazo celular
Los investigadores de Johns Hopkins y otras instituciones internacionales están trabajando para aprovechar este conocimiento en estrategias de medicina regenerativa. Uno de los objetivos es desarrollar organoides o capas de fotorreceptores que puedan trasplantarse al ojo de pacientes con degeneración macular avanzada. En modelos animales, ciertas formas de terapia celular ya han mostrado recuperar respuestas parciales a la luz. Sin embargo, la integración adecuada de células nuevas en el sistema nervioso sigue siendo un reto considerable.
En palabras del biólogo molecular David Hussey, actualmente radicado en la empresa CiRC Biosciences, el propósito es “fabricar poblaciones de fotorreceptores a medida”. El desafío consiste en producir células maduras que se sincronicen con la arquitectura retinal del paciente. Comprender el papel de la vitamina A en la diferenciación de los conos ofrece un mapa para reproducir esa secuencia en laboratorio.
El mercado global de terapias oculares basadas en células madre movió en 2025 más de 2.000 millones de dólares, según estimaciones de la consultora GlobalData, con una tasa de crecimiento anual superior al 15%. Aunque la mayoría de los tratamientos aún se encuentran en fase preclínica, las grandes farmacéuticas han invertido en consorcios que integran universidades y startups biotecnológicas para acelerar la traslación de la ciencia básica al ámbito clínico.
¿Por qué este descubrimiento cambia las perspectivas del estudio de la visión?
El hecho de que la especialización de la fóvea pueda explicarse por una conversión celular programada, y no por migración, reorienta la búsqueda de marcadores genéticos asociados a trastornos visuales. También abre la posibilidad de examinar, en etapas tempranas del desarrollo fetal, cómo interactúan los niveles maternos de vitamina A y de hormonas tiroideas en el establecimiento de la visión.
Desde una perspectiva evolutiva, el hallazgo también plantea preguntas interesantes. Los humanos y algunos primates superiores comparten una estructura foveal con alta densidad de conos rojos y verdes, mientras que la mayoría de los mamíferos carecen de ella. Entender la regulación molecular detrás de esta transición podría ayudar a explicar la evolución del color y la detección de detalles finos, rasgos críticos en la supervivencia y el comportamiento social de las especies.
La investigación aporta, además, un método reproducible para modelar los efectos de medicamentos o contaminantes ambientales sobre el desarrollo ocular. Si una sustancia interfiere con la ruta del ácido retinoico o las hormonas tiroideas, los organoides retinianos podrían anticipar riesgos antes de llegar a ensayos en humanos.
Un campo en expansión con implicaciones sanitarias globales
El descubrimiento sobre la vitamina A y la formación de la visión central llega en un momento en que los problemas de salud visual aumentan en el mundo. La Agencia Internacional para la Prevención de la Ceguera estima que, para 2050, una de cada tres personas tendrá algún tipo de deterioro visual prevenible. En este contexto, la investigación básica adquiere relevancia estratégica: identificar cómo se estructura el ojo desde sus primeras etapas es esencial para desarrollar diagnósticos precoces y fármacos más seguros.
A medida que el acceso a los suplementos de vitamina A mejore y las campañas de prevención de la ceguera infantil se consoliden, la aplicación del conocimiento molecular podría complementarse con políticas sanitarias de amplio alcance. Desde la perspectiva de los científicos, integrar la biología del desarrollo con la salud pública constituye el siguiente paso lógico. Las rutas metabólicas que una vez fueron observadas bajo el microscopio en un laboratorio ahora se entienden como parte de un sistema de salud global.
El avance de Johns Hopkins sobre cómo la vitamina A interviene en la creación de la visión central no solo reescribe un capítulo clave de la neurobiología, sino que también inaugura un horizonte inédito en la investigación sobre la restauración visual.
Oli Seoane es médica clínica especializada en nutrición y longevidad. Se dedica a la prevención y a derribar mitos de salud con información clara, basada en evidencia. Como comunicadora, traduce la ciencia a un lenguaje simple para ayudar a las personas a vivir mejor.